J Invest Dermatol | OAS家族在银屑病发病机制中的研讨

OAS家族在银屑病

发病机制中的研讨

今年，浙江大学隶属第二医院皮肤科科主任满孝勇主任医师作为通讯作者在Journal of Investigative Dermatology（Q1）上发表题目为“OAS1, OAS2, and OAS3 Contribute to Epidermal Keratinocyte Proliferation by Regulating Cell Cycle and Augment Type I Interferon-Induced JAK1-STAT1 Phosphorylation in Psoriasis”的基础研讨论文。该论文第一作者为黄雁舟、郑瑀心、周园。

JID作为顶级的皮肤病科学范畴老牌期刊，创刊于1938年，在皮肤病学基础研讨范畴具有较大的影响力。

银屑病是一种慢性、复发性、炎症性、系统性疾病，可被感染、创伤、药物等多种易感要素所诱发；越来越多的研讨表明，多种微生物在银屑病的发作展开中起着关键作用，如病毒感染和细菌感染。

OAS家族包含OAS1、OAS2、OAS3和OASL。功用上，OAS1、OAS2 和 OAS3 能够经过经典的依赖核糖核酸酶L途径发挥抗病毒活性。在课题组的既往研讨中，曾经过银屑病表皮蛋白质组学测序发现OAS2是显著上调的蛋白，并且其表白水平与银屑病严重水平呈正相关，但对其在银屑病发病机制及角质构成细胞中发挥的作用尚无细致研讨。

该研讨发现：OAS1、OAS2和OAS3在银屑病患者血清和皮损区皮肤中高表白，并且能够被生物制剂下调；OAS在银屑病患者的表皮角质构成细胞、表皮朗格汉斯细胞、表皮T细胞、真皮抗原提呈细胞和真皮T细胞中高表白；在正常人表皮角质构成细胞中，OAS1、OAS2和OAS3被I型干扰素刺激后表白增加，但被JAK抑止剂下调，缄默OAS抑止JAK1和STAT1的磷酸化。下调OAS1、OAS2和OAS3可经过抑止细胞周期进程来抑止角质构成细胞增殖。

因而，该研讨结果为银屑病的发病机制提供了新的见解，并表明抑止OAS1，OAS2和OAS3可能是缓解银屑病的治疗措施。

通讯作者引见

满孝勇，博士，主任医师，博士生导师；浙江大学第二医院皮肤科主任；掌管多项国度及省部级基金，国度自然科学基金重点项目2项；发表SCI论文60余篇。

第一作者引见

黄雁舟，硕士。参与国度自然科学基金项目2项，一作/共同第一作者发表SCI论文数篇。曾取得国度奖学金。

郑瑀心，博士在读；参与国度自然科学基金项目2项，一作/共同第一作者发表SCI论文数篇，曾取得浙江大学优秀研讨生。

周园，博士，主治医师；掌管一项国度自然科学基金青年项目，参与国度自然科学基金重点项目3项。一作/共同第一作者发表SCI论文数篇，累计影响因子50+分。