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前两天阿东刷到了一张图片
听说过花粉过敏、海鲜过敏、紫外线过敏……阿东才知道原来还会有人对“冷空气过敏”，也不知道冷空气过敏的朋友是怎样艰难渡过冬天的。 其实碰到冷空气易惹起过敏反响，精确的讲，冷空气是诱发要素，而冷空气或冷刺激里所夹带的粉尘、微生物、细菌等才是过敏的主要缘由。冷空气也有可能改动人体的免疫机能，有些人可能原先不是过敏体质，但受寒后忽然变成过敏体质。 “冷空气过敏”都有什么病症？好比说咳嗽，身上痒，起红点等，还有常见的过敏性皮炎、湿疹、荨麻疹等都是冷空气过敏的病症。其常见会惹起过敏性鼻炎、过敏性咳嗽、过敏性哮喘等。这也是为什么有人会遇到冷空气时就会鼻痒、流鼻涕、咳嗽、鼻塞了。
皮肤的紊乱 ——过敏机制
过敏是免疫系统的过剩反响。日常生活中，杉树和猪草的花粉、螨虫和蟑螂的粪便及尸体都会成为抗原，有些人的免疫系统会对这种水平的异物产生反响。当然，除此之外，还会有各种不同的物质因人而异变成抗原，从而惹起过敏。往常，兴隆国度中激增的过敏性皮炎和花粉症等皮肤疾病曾经成为一大问题。 笔者在这里首先盘绕前文中提到的顺应性免疫来阐明过敏的普通性缘由。简而言之，过敏是由于2型T细胞的生动水平超越了1型T细胞。 花粉中含有的某些蛋白质会惹起抗原的产生。朗格汉斯细胞一旦判别这些异物是病原体的话，就会将它们的“通缉照片”通知给淋巴结，被激活的2型T细胞会驱动B细胞产生抗体去消灭抗原。抗体（antibody）有时又被称为免疫球蛋白，有若干个种类，其中惹起过敏的是一种叫作IGE的抗体。1966年，石坂公成与石坂照子博士初次发现免疫球蛋白IGE。 人类呼吸器（从皮肤、鼻腔不时到肺部）的名义以及眼睛的黏膜上都有一种叫作肥大细胞（mast cell）的粒细胞。免疫球蛋白IGE附着在肥大细胞上，被激活的肥大细胞会释放惹起瘙痒的组织胺，有时也会在气管和支气管释放一种叫作白细胞三烯的物质，惹起支气管收缩，招致呼吸艰难。而眼睛和鼻子为了扫除抗原，会不时排出泪水和鼻涕。假如这些反响构成血管扩张而进一步蔓延至全身，就会招致呼吸艰难、血压降落，以至构成死亡。这些都叫作过敏性反响。 为什么会有免疫球蛋白IGE、肥大细胞这些如此“不循分”的存在呢？原来，这是为了扫除寄生虫等较大的病原体。这些病原体入侵身体后，身体会召集免疫系统的细胞，使气管收缩，分泌眼泪和鼻涕，从而扫除异物。说到近年来过敏症患者激增的缘由，有人以为，这与兴隆国度卫生条件改善，人们在幼年期与病毒的接触减少有关。由于这反而会障碍免疫系统的长大，使人们愈加敏感。的确，曾有研讨显现，幼年期生活在细菌较多，或者说卫生条件不太好的环境里的孩子，以及有吮吸手指、咬指甲这些习气的孩子，反而不容易患上哮喘、过敏性皮炎等过敏性疾病。不外，最近有人反对这种观念。由于人类免疫系统的机制至今仍未被全部探明，前文中提到的控制免疫反响的TREG细胞就不受环境的影响。在有些农场，4～5岁的幼儿会喝未杀菌的牛奶。得益于TREG细胞的作用，他们很少会得哮喘。
过敏与遗传 与环境要素共同发挥作用的还有遗传要素。家母在笔者高中一年级的时分，因哮喘发作不幸逝世，所以笔者的基因里很有可能含有与过敏性疾病相关的成分。不外仅凭遗传方面的要素，并不能阐明近年来过敏性皮炎患者增加的缘由。 2006年，一篇论文指出，过敏性皮炎患者的遗传性缘由是角化细胞产生的丝聚蛋白（Filaggrin）发作了基因变异。患有哮喘的爱尔兰人、苏格兰人，以及过敏性皮炎患者，他们的丝聚蛋青丝生了水平较高的基因变异，丝聚蛋白的异常还影响了表皮的构成。最近，笔者与同人就应用培育基表皮证明了这一点。但实践上，若将该论文的调查结果与其他国度比对就能发现，日本、韩国以及中国的过敏性皮炎患者，他们的丝聚蛋白基因很少发作变异。 立足于这些研讨结果，笔者的恩师艾里亚斯博士提出，丝聚蛋白的基因变异对过敏性皮炎的影响在各个地域是不同的。假如是在北半球且纬度较高的地域，如爱尔兰、苏格兰等地，丝聚蛋白的基因变异与皮肤炎症的关联性有可能更高；而在中纬度及以下地域，关联性可能更低。之所以得出这样的结论，是由于丝聚蛋白在构成角质层的时分，会产生一种叫作尿刊酸（urocanic acid）的物质。尿刊酸是自然的紫外线防御物质，因而在紫外线较强的地域会有丝聚蛋青丝生变异的个体，他们的尿刊酸分泌状况异于常人，结果就会使紫外线惹起的皮肤癌发病风险上升。所以在进化过程中，那些丝聚蛋白没有发作变异的个体才得以存活。 生物在某种水平上也需求紫外线，由于皮肤表皮接受紫外线的映照会合成有利于骨骼生长的维生素D。在紫外线辐射较强的赤道地域，人们的肤色就会较黑；而在高纬度地域，为了让表皮尽可能地吸收稀少的紫外线，就会构成晶莹雪白的肤色。所以在这种状况下，就没有必要分泌尿刊酸，而消费尿刊酸的丝聚蛋白即便发作了变异，既不会影响生物生存，也不会被淘汰。 接下来，笔者想谈一下感受。20世纪90年代初，用于放大扩增特定的DNA片段的分子生物学技术——PCR（聚合酶链式反响）迎来了商业化，我们能够随意天文解基因变异，所以那个时期的医学研讨比较盛行从基因方面寻觅各种疾病的缘由。每个时期有每个时期的研讨，好比19世纪末，像罗伯特 · 科赫（Robert Koch）、北里柴三郎博士那样应用显微镜探求病原菌是当时医学研讨的最前沿。20世纪初，野口英世博士开端从事研讨，用显微镜去探求当时兴未肯定的传染病病原体，如狂犬病、黄热病等。但遗憾的是，这些病原体上无法用当时的显微镜察看到的病毒，在电子显微镜发明之前都无法被观测。结果，野口英世博士因感染黄热病不幸逝世。 我们再回到过敏性皮炎。20世纪80年代，研讨者们纷繁把眼光集中在皮肤角质层屏障功用受损这一点。人们普遍以为细胞间脂质成分之一的神经酰胺（ceramide）的减少是过敏性皮炎的病因。的确，相比于正常人，过敏性皮炎患者的角质层上神经酰胺的生成量过少。但这是病症的结果，而并非缘由。丝聚蛋白也是如此。目前，田上八朗博士的研讨团队曾经证明，过敏性皮炎的角质层屏障功用受损不是遗传性要素构成的[19]。针对有过敏性皮炎征兆的父母所生的重生儿（出生后2～14天），以及无过敏性皮炎征兆的父母所生的重生儿，研讨 人员分别测定了他们的角质层屏障功用和角质层含水量。最终，为期半年的检测结果显现，出生一个月之后，两类重生儿的角质层功用没有什么不同。也就是说，遗传要素对角质层功用并没有直接影响。但是，到了孩子出生三个月之后，有过敏性皮炎征兆的父母所生的孩子，他们手臂上的角质层屏障功用有所削弱。阐明在这个阶段，这类孩子的身体开端呈现炎症了。田上博士由此以为，过敏性皮炎患者的角质层神经酰胺的减少，以及屏障功用的削弱，都是皮肤有炎症的结果，并非缘由。 笔者以为，过敏性皮炎是由各种遗传性要素与外界环境要素共同作用而招致的。生物的免疫系统，特别是人类的免疫系统十分复杂。正由于复杂，人类才需求应对各种外部和内部要素的变更。换句话说，我们需求依据不同的个体与地域采取不同的对策。 艾里亚斯博士提出了一套过敏性皮炎的治疗计划，名为“内外分离法”[20]。一方面，过敏性皮炎有免疫系统方面的要素，需求对此中止内在的治疗；另一方面，即便没有免疫系统方面的缺陷，角质层屏障功用的持续削弱也会引发炎症[21]，这时就需求采取一些强化角质层屏障功用的外在措施。 人类失去体毛后，皮肤直接裸露在外界环境中，这意味着皮肤变得更容易受外界的影响，例如紫外线、大气污染物、病原菌、病毒以及皮肤上的菌群。正如遗传性要素在每个人身上的状况不同一样，每个人出生、长大过程中遭到的环境性要素也不同。过敏性皮炎以及其他与免疫系统相关的过敏性疾病，无一不反映了患者个体的出生与长大的环境状况。个人的遗传性要素和环境性要素在心理学、肉体医学方面颇受注重，所以在过敏性疾病的治疗中，笔者作为一名皮炎患者，像这种基于个人状况的处置也是很有必要的。 这比方或许有些不恰当。电风扇、空调、微波炉、电冰箱在企业间的相互竞争中，逐步具备了各种各样的功用，但结果就招致像笔者这样对机械方面一窍不通的人越来越不想运用。电器能够“反向进化”去顺应老年人而方便他们，但生物的进化却没那么容易。特别是现代人，他们远离诱发进化的环境，定居他处，随意地改动饮食习气和周围的环境。 总之，我们人类往常曾经处于一个特别的时期，是时分停下脚步，思索一下自己的身体系统在进化过程中发作的种种变更了，并以此为前提去探求新的生活。
内容简介 全书生动形象地讲述了史前生命的来源以及后续的进化过程。全书分为六章，从皮肤的“呈现”开端引出发明生命的皮肤——皮肤是布满全身的觉得器——推进多细胞生物的呈现，并举出鱼类、两栖类动物、哺乳类动物中止阐明。其次，被解放的皮肤走出非洲得以进化，推进脑容量扩展，内容触及皮脂、汗腺的作用等。再次，皮肤完成独立。又次，皮肤的免疫功用使其开端与病原体展开斗争。复次，皮肤的失控，触及皮肤单调、过敏、瘙痒、自身免疫性疾病——癌症、肉体压力等病症的呈现。最后，重新审视皮肤系统，触及皮肤与人脑、言语、认识、记忆等的关系等内容。 作者简介 传田光洋 1960年生于日本神户市。1983年毕业于京都大学工学系化学专业，1994年获京都大学工学博士学位。1993年至1996年任美国加州大学旧金山分校皮肤科学研讨室研讨员，2002年起担任日本资生堂研讨员。此外，他还担任日本科学技术复兴机构（JST）战略性项目（CREST）研讨员、日本广岛大学客座教授、日本明治大学尖端数文科学学会研讨员。已出版《皮肤觉得与人心》（日本新潮社）、《有心机的皮肤》（讲谈社）等多部著作。 扫码关注我们 点击“点赞”和“在看” 向更多人分享我们的文章吧 |
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