中国脑小血管病诊治专家共识2021

脑小血管病（cerebral small-vessel disease，CSVD）是严重危害我国人民健康的常见疾病，由于多起病藏匿，容易被患者以至临床医师忽视。自2015年《中国脑小血管病诊治共识》发表以来，人们对CSVD的认识有了显著进步。近年来，随着研讨的深化，在CSVD风险要素、发病机制、临床表示以及评价体系等方面有了快速停顿。基于此背景，中国医院研讨型学会脑小血管病专家委员会分离国内外最新研讨成果，编写了《中国脑小血管病诊治专家共识2021》，以表示CSVD范畴研讨的最新停顿，为CSVD的诊断和治疗提供指导。

1 脑小血管病概念

CSVD是指各种病因影响脑内小动脉及其远端分支、微动脉、毛细血管、微静脉和小静脉所招致的一系列临床、影像、病理综合征。目前关于脑小血管的定义更为普遍，不只包含上述小血管，还包含这些小血管周围2～5 mm的脑实质和蛛网膜下腔内的血管结构。

CSVD常见的病因分型包含：Ⅰ型，小动脉硬化；Ⅱ型，分发性或遗传性脑淀粉样血管病（cerebral amyloid angiopathy，CAA）；Ⅲ型，其他遗传性CSVD；Ⅳ型，炎症或免疫介导的小血管病；Ⅴ型，静脉胶原病；Ⅵ型，其他小血管病。

依据2013年国际血管改动神经影像规范讲演小组的规范，其主要影像学特征包含近期皮质下小梗死（recent small subcortical infarct，RSSI）、推测为血管源性的腔隙、推测为血管源性的脑白质高信号（white matter hyperintensity，WMH）、血管周围间隙（perivascular space，PVS）、脑微出血（cerebral microbleed，CMB）和脑萎缩。其他影像学特征包含单个穿支动脉病变所致的脑出血、皮层名义铁堆积和皮层微梗死等。其他不同角度的分类措施包含出血性和非出血性CSVD、分发型和家族型CSVD及增龄相关的脑小血管谱系疾病（包含深穿支动脉病和CAA）等。

本共识主要论述Ⅰ型CSVD，同时也触及部分Ⅱ型和Ⅲ型CSVD，其他类型的CSVD参照相关指南或专家共识。

2 脑小血管病盛行病学

CSVD的发病率与年龄呈正相关。研讨表明，在60～70岁的人群中，有87%存在皮质下WMH，68%存在脑室周围WMH；而在80～90岁的人群中，100%存在皮质下WMH，95%存在脑室周围WMH。依据卒中分型，我国小动脉闭塞所致的CSVD约占缺血性卒中病因的30%。CMB患病率为24%，并随年龄增长逐步增加，45～50岁人群中CMB发作率约为6%，年龄≥80岁人群中可达36%。我国盛行病学资料显现，PVS的发病率高达79.9%，基底节区PVS的发病率略高于白质区。

CSVD惹起的卒中复发率较大血管动脉粥样硬化惹起的卒中复发率略低，CSVD兼并高血压1年卒中复发率为14%，其中不兼并高血压者复发率为9.3%。

3 脑小血管病风险要素

CSVD的风险要素较多，可分为不可干预和可干预的风险要素两大类。前者主要包含年龄和遗传要素，性别和种族要素目前尚有争议。高血压是CSVD最明白、最重要的可干预风险要素，此外，血压变异性与CSVD影像学标记物（特别是WMH）高负荷相关。其他可干预风险要素包含吸烟、糖尿病、阻塞性睡眠呼吸暂停、慢性阻塞性肺疾病、慢性肾功用不全、高脂血症和高同型半胱氨酸血症等。

4 脑小血管病发病机制

目前以为，CSVD是一种动态变更的全脑功用紊乱性疾病，神经血管单元（neurovascular unit，NVU）功用异常在发病过程中起重要作用。神经血管单元由神经元、星形胶质细胞、血管内皮细胞、周细胞和血管平滑肌细胞组成，这些细胞相互作用，共同调理液体和营养物质进入间质，调理脑血流，维持和修复髓鞘，肃清代谢产物，以完成正常的细胞功用。任何缘由惹起的NVU结构或功用改动均可招致CSVD。常见机制包含慢性脑缺血与低灌注、内皮功用障碍及血脑屏障破坏、组织间液回流障碍、炎症反响和遗传要素等，不同机制间存在交互作用。其中，慢性脑缺血与低灌注是较重要的致病机制，特别是在增龄相关性CSVD中。年龄、高血压等要素可惹起微小血管损伤，呈现动脉硬化、管壁增厚、管腔变窄以至闭塞，招致脑血流降低，慢性脑缺血惹起髓鞘脱失，呈现脑白质微结构改动，最终停顿为影像学上的WMH；而小血管急性闭塞招致部分急性缺血，可惹起RSSI。血管内皮功用障碍是CSVD的早期改动，可影响脑灌注招致髓鞘受损；同时紧密衔接蛋白的表白降落，血脑屏障受损增加血管的渗漏，血浆白蛋白等大分子物质经过血脑屏障进入脑实质构成脑白质病变。PVS是脑内类淋巴系统的一部分，其功用失调可能会影响间质液的引流，并障碍组织中代谢物的肃清。

5 脑小血管病病理表示

CSVD的病理改动主要包含小动脉硬化、脂质透明样变性、纤维素样坏死、淀粉样变性、PVS扩展、微小动脉瘤、血脑屏障破坏、血管炎等。腔隙的病变血管可见透明变性、玻璃样变性、小动脉坏死、血管壁纤维素样坏死等。WMH的病变区域可存在灶性脑白质脱髓鞘，神经纤维密度减少，多灶性脑白质微梗死及胶质细胞增生等病理变更。CMB的血管周围可见新颖红细胞或含铁血黄素颗粒堆积，或吞噬含铁血黄素的巨噬细胞。扩展的PVS常与腔隙和WMH兼并存在。

6 脑小血管病临床表示

CSVD的临床表示异质性较大，分为急性缺血性CSVD和慢性藏匿起病的临床综合征。急性缺血性CSVD表示为特定的腔隙综合征，慢性CSVD可无临床病症，多依托影像学检查诊断。随着CSVD担负逐步加重，患者可呈现认知障碍、运动障碍、情感障碍和二便障碍等病症。长期以来，临床医师对CSVD所致的慢性临床病症缺乏足够的认识。下面依据CSVD的不同影像学表示论述其临床特性。

6.1 近期皮质下小梗死

RSSI常表示为急性发病的特定腔隙综合征，经典的5种综合征包含纯觉得性卒中、纯运动性偏瘫、共济失调性轻偏瘫、构音障碍-手蠢笨综合征和觉得运动性卒中，普通预后较好。

6.2 腔隙腔隙

普通是皮层下梗死的坏死组织被肃清后残留于脑组织内的小腔洞。部分表示为与既往相对应的卒中病症，但多数缺乏明白对应的临床表示，可为数次轻偏瘫后呈现中止性神经功用降落，如认知功用减退以至血管性痴呆、均衡失调、步态障碍、尿失禁和情感障碍等。腔隙所招致的认知功用减退以执行功用减退为主。运动障碍方面，腔隙数目增加与步速减慢、步基增宽战争衡才干降落有关；丘脑和额叶腔隙与步速减慢、步幅减少、步频减慢有关。

6.3 脑白质高信号

WMH招致的认知功用降落主要表示为信息处置速度减慢和执行功用降落，记忆功用相对完好。WMH所致认知功用损伤水平取决于WMH位置、体积和患者的认知贮藏。WMH招致的运动功用障碍表示多为步态异常（步速减慢、步长变短、步频变慢、步宽增宽、步态参数变异性增大）、均衡才干降落和跌倒风险增加。此外，WMH还与社区老年人新发抑郁症有关，可增加卒中后抑郁和二便障碍的风险。也有学者以为WMH经过认知损伤介导二便障碍的发作。

6.4 脑微出血

CMB所招致的临床病症与其位置、数量密切相关。目前以为CMB可招致总体认知功用、执行功用和信息处置速度的降落。目前关于CMB与运动功用障碍的相关研讨相对较少，且研讨结论尚不分歧。有研讨发现CMB与步长、Tinettie评分及站起-走测试量表（timed up and go，TUG）评分显著相关；额叶、颞叶和基底节区CMB数目与步长变短有关，颞叶CMB数目与步速降落有关。

6.5 血管周围间隙

PVS相关的临床病症还在探求阶段。多项横断面研讨发现PVS与信息处置速度降低、执行功用降低和血管性痴呆风险增加有关。但一项归入了5项大型研讨的meta剖析发现，健康老年人中PVS与认知功用无关。目前关于PVS与运动障碍的研讨十分有限。既往有个案报道指出严重的纹状体区PVS与帕金森病的运动病症有关，可能是由于严重的PVS影响纹状体结构和功用，进而招致锥体外系病症。

6.6 脑萎缩

脑萎缩与认知功用降落、运动功用障碍密切相关。不同部位脑萎缩所招致的临床病症有所差别，这主要与病变脑区的功用不同有关，如颞叶萎缩主要表示为记忆力降落，而额叶萎缩主要表示为执行功用、思想判别力等降落，运动觉得区和额顶区（与运动、视空间和认知处置速度相关的区域）的萎缩与步幅变短、双足站立时间延长有关，惨白球体积降落、顶叶下部皮层萎缩与步基变宽有关。引荐意见：关于有认知功用障碍、运动障碍、情感障碍和二便障碍的患者，特别是老年患者，在扫除了其他器质性疾病时，脑小血管病或许是临床医师应该思索的重要要素。

7 辅助检查

7.1 影像学检查

7.1.1 常规磁共振成像：头颅MRI是诊断CSVD的首选影像学措施，包含T1WI、T2WI、DWI、FLAIR等序列，引荐完善T2*加权梯度回波序列（T2*-weighted gradient-recalled echo，T2*-GRE）、SWI或增强T2*加权血管成像（enhanced T2*-weighted angiography，ESWAN）序列以检测CMB。WMH的严重水平可用基于MRI的Fazekas量表、Scheltens量表及年龄相关脑白质改动量表中止评价。CMB可应用微出血解剖评定量表和CMB观丈量表中止评价。脑萎缩可选用线性丈量和目测法，精准丈量引荐容积丈量法。

7.1.2 颅脑计算机断层扫描：头颅CT对脑出血的诊断有很高的特异度和敏感度；对发病12 h以上的急性腔隙性脑梗死也有一定作用，但敏感度不佳；对WMH、PVS和CMB的显现均不理想。因而，不引荐头颅CT用于CSVD的诊断。

7.1.3 其他弥散张量成像（diffusion tensor imaging，DTI）：对WMH有良好的诊断和预测作用，应用DTI技术树立的衔接组学能够更细致地剖析WMH招致功用障碍的区域以及功用衔接。功用MRI技术也具有相同的作用。动态对比增强MRI技术（dynamic contrast-enhanced magnetic resonance imaging，DCE-MRI）能较好地评价血脑屏障破坏水平。在腔隙成像方面，7T-MRI比3T-MRI能更精确地描画皮质的小梗死。正电子发射断层扫描（positron emission tomography，PET）在诊断CSVD中更倾向于定量评价脑代谢改动，在分辨血管性和退行性认知障碍中起重要作用。

7.2 临床评价量表

CSVD患者临床病症表示为认知、运动、情感及二便障碍等。量表关于评价临床病症的严重水平有辅助作用。①认知障碍：引荐应用MMSE、MoCA以及血管性痴呆评价量表。此外，还应对CSVD患者的记忆、执行、留意以及视空间等功用中止评价，细致可参见《脑小血管病相关认知功用障碍中国诊疗指南（2019）》。②运动障碍：引荐应用TUG测试、Tinetti均衡和步态量表以及简易体能测试量表评定患者的运动障碍。三维步态剖析系统也可用于CSVD步态障碍的评价。③其他临床量表：二便障碍可经过尿便功用调查询卷和尿活动力学检查等中止评价。情感障碍可应用焦虑、抑郁量表等中止评价。

7.3 血压评价

一切CSVD患者均应中止血压评价，包含传统血压丈量和动态血压监测，其中24 h动态血压监测已被普遍应用于临床。血压变异性是CSVD的风险要素之一，倡议有条件的状况下中止血压变异性的评价。血压变异规范差 和变异系数是临床评价血压变异性的常用指标。

7.4 实验室检查

实验室检查可辅佐寻觅CSVD的风险要素，CSVD的病理过程与炎症反响、血管内皮功用、止凝血系统、脂质代谢等密切相关，可对相应生物标记物中止检测。血液检测：常规血液检查包含血糖、血脂、血Hcy、凝血功用及抗心磷脂抗体等。还可中止炎性因子包含hs-CRP、IL-6等检查；氧化应激标记物包含过氧化物酶体增殖物激活受体、对氧磷酶等检查；血管内皮损伤标记物包含细胞间黏附分子-1、胶质细胞分泌蛋白S100B等；血脑屏障损伤标记物包含MMP、血栓调理蛋白、纤溶酶原抑止剂、血浆β-淀粉样蛋白（amyloid β-protein，Aβ）40和Aβ42等。脑脊液检测：CSVD认知障碍患者脑脊液T-tau、P-tau、Aβ40以及Aβ42水平正常，CAA和阿尔茨海默病患者的Aβ40和Aβ42水平降落。脑脊液检测和血浆Aβ水平可为CSVD的鉴别提供辅佐。

7.5 基因评价

对狐疑遗传性CSVD患者可中止基因检测。其中发作率较高的有NOTCH3基因突变招致的常染色体显性遗传病兼并皮质下梗死和白质脑病（cerebral autosomal-dominant arteriopathy with subcortical infarcts and leukoencephalopathy，CADASIL）、HTRA1基因突变招致的常染色体隐性遗传病兼并皮质下梗死和白质脑病（cerebral autosomalrecessive arteriopathy with subcortical infarctsand leu ko e n c e ph alop a t hy，CARASIL）、α-GAL基因突变招致的Fabry病以及TREX1基因突变招致的视网膜血管病变伴脑白质营养不良（retinal vasculopathy with cerebral leukodystrophy-li ke syndromes，RVCL）等。

引荐意见

①头颅MRI是检查脑小血管病最重要的伎俩。RSSI、腔隙、PVS及WMH引荐完善T1WI、T2WI、FLAIR序列，DWI更引荐应用于RSSI的鉴别，而SWI、T2*-GRE和ESWAN序列为检测CMB的重要伎俩。假如条件允答应中止DTI、功用MRI、DCE-MRI、PET等检查以辅佐评价脑小血管病的严重水平和病理生理改动。②对脑小血管病患者引荐采用合适的量表中止全面的认知功用评价，应更关注执行、留意、记忆等功用评价。对运动障碍倡议应用量表对步态、均衡以及跌倒风险中止评价。③引荐对一切患者中止血压丈量，条件允答应完善血压变异性检测。④除常规血液学检查外，有条件的科研机构还可中止其他相关标记物的检测。狐疑患者存在炎性疾病或具有家族遗传倾向时，引荐中止脑脊液或基因检查。

8 脑小血管病诊断

如患者有血管病风险要素或家族史，或随着年龄增长而呈现了CSVD的临床表示，在扫除了其他疾病的状况下应思索CSVD。诊断流程见图1。

8.1 影像学诊断

头颅MRI是检测CSVD最重要的工具，阅片时应该留意病变的部位、大小、外形、数目及范围。

①RSSI：RSSI在影像学上表示为近期发作的位于穿通动脉散布区的小梗死，T1WI序列中为低信号，T2WI和FLAIR序列中为高信号，轴位最大直径＜20 mm，冠状位或矢状位直径＞20 mm。病变多散布在内囊后肢、半卵圆中心、豆状核、丘脑前外侧以及幕下区域（脑干和小脑）。DWI序列上为高信号，可作为与陈旧性梗死灶的鉴别措施。尾状核头的梗死是脉络膜前动脉闭塞所致，病因明白，故归入RSSI，而基底节区和内囊直径＞20 mm的病灶是由几个穿通性动脉同时闭塞招致，不归入此类。

②腔隙：腔隙在MRI上表示为位于皮质下的圆形或卵圆形的相似于脑脊液信号的充溢液体的腔隙，在T1WI序列中为低信号，T2WI序列中为高信号，FLAIR序列中为中心低、外周包绕高信号环，直径为3～15 mm。在某些血管性腔隙中也发现FLAIR未抑止的中央高信号积液腔，但在T1WI和T2WI序列中仍呈脑脊液样信号。影像学上腔隙应与PVS分辨，两者在MRI上均为脑脊液样信号，并均多发于半卵圆中心和基底节，但是直径＜3 mm更可能是PVS，＞15 mm则更可能是RSSI，而腔隙的大小介于两者之间。

③脑白质高信号：WMH表示为脑白质区域中大小不等的异常信号，在T2WI和FLAIR序列为高信号，T1WI序列为等信号或低信号。WMH病变早期为位于额叶和（或）枕角的小帽状病变，随病变加重，可延伸到皮质下白质区并发作融合，WMH还可发作于基底节和丘脑的白质。自动分割技术能够更精确和快速地定量WMH的负荷和停顿。

④脑微出血：CMB具MRI血管成像中止鉴别。血管流空影在SWI不同层面上会呈现连续移位，CMB则表示为忽然呈现和忽然消逝。

⑤血管周围间隙：PVS表示为包绕血管、沿着血管走行的间隙，在影像学上，其平行血管走行时呈线样，垂直血管走行时呈现圆形或卵圆形，相似于脑脊液信号。表示为T1WI和FLAIR序列低信号，T2WI序列高信号，直径普通<3 mm。PVS好发于基底节、皮质下、脑干等部位，小脑则较少发作。

⑥脑萎缩：脑萎缩表示为脑体积减小，并且与脑外伤和脑梗死等损伤招致的部分体积减小无关。在头颅CT或MRI上可见脑体积减小、脑室扩展，脑沟脑回增宽。目前，可应用先进的影像学技术对脑萎缩水平中止更精确地丈量。

8.2 影像学总负荷评分

关于CSVD，任何单一影像学标记的诊断特异性均较低，多个影像标记同时存在则能极大地进步诊断特异性。Staals等提出了一个能够全面评价CSVD影像学总负荷的评分表，归入了腔隙、WMH、CMB及PVS这4项最典型CSVD的影像学表示，评分为0～4分。由于CSVD的几种典型表示并不是孤立存在的，所以该CSVD影像学总负荷评分可能更适用于评价CSVD的总体影响。WMH评分采用Fazekas量表，评价脑室旁WMH和深部WMH的总和，评分为0～6分[31]。PVS评分选取基底节区及半卵圆中心区PVS最多的层面运用一个4分制的量表对其中止严重水平分级。

CSVD影像学总负荷评分措施

以下表示记为1分：①≥1个腔隙；②Fazekas评分中深部WMH评分≥2分和（或）脑室旁WMH评分为3分；③≥1个深部或幕下CMB；④基底节区中重度（2～4级）PVS。此外也有学者提出将脑萎缩归入CSVD总负荷评分，总评分为0～5分[33]。但该评分体系关于各个影像学指标均给予同等的权重，没有思索到每个指标的实践担负，故目前的评分截点和权重可能不是最优的。

8.3 基因诊断单

基因遗传性CSVD是不同基因突变所致脑小血管的结构和功用异常的一类疾病，由基因检测可中止确诊（表1）。目前较为明白的单基因遗传性CSVD可归类为：血管平滑肌细胞病（如CADASIL、CARASIL）、血管间质性病（如CAA）、遗传性胶原蛋白病（如Ⅳ型胶原突变所致常染色体显性遗传微动脉病和白质脑病）、血管内皮细胞病（如RVCL）、血管代谢性病（如Fabry病、线粒体脑肌病伴高乳酸血症和卒中样发作）等。

引荐意见

脑小血管病的临床表示缺乏特异性，诊断主要依托影像学检查。①倡议对临床上呈现认知、步行、二便以及情感障碍的患者予以注重，鉴别能否为脑小血管病。②引荐完善头颅MRI，并依据不同分型的影像学特征中止诊断，应用相应的评价量表对病变严重水平中止评价。③引荐应用脑小血管病影像学总负荷评分表评价脑小血管病的总体严重水平。④对存在家族遗传倾向并且呈现特殊临床病症的脑小血管病患者倡议完善基因检查。

9 治疗

9.1 急性脑小血管病

相关治疗关于急性CSVD招致的缺血性卒中的相关治疗，目前倡议可参考急性缺血性卒中的防治计划。

9.1.1 降压治疗：关于RSSI患者，更为积极的降压计划可能是合理的，但血压过低也可能构成认知功用障碍等风险。血压变异性与WMH、CMB、PVS及CSVD总负荷相关，还可能招致不良预后，因而，减少动态血压变异性对控制CSVD有重要意义。钙离子拮抗剂在降低血压的同时还有减少血压变异性和抗动脉粥样硬化的作用，合适选用；β受体阻断剂在降低心率的同时可能增加患者的血压变异性，应谨慎运用。在临床应用中，降压药物的选择应综合思索药物的作用机制和患者的个体状况。关于不同年龄、不同病因的CSVD患者，血压水平的控制目的需进一步的长期、大范围临床研讨证明。

9.1.2 溶栓治疗：RSSI患者的溶栓计划参照2018美国心脏学会/美国卒中学会发表的急性缺血性卒中患者早期管理指南和《中国急性缺血性脑卒中诊治指南2018》，CMB和WMH不是静脉溶栓的绝对忌讳证。关于头颅MRI显现具有少量CMB（1～10个）但契合其他溶栓条件的患者，静脉应用阿替普酶是合理的（引荐等级Ⅱa，证据水平Ｂ-NR）。关于存在大量CMB（>10个）但契合其他溶栓条件的患者，静脉应用阿替普酶可能会增加病症性颅内出血的风险，治疗获益尚未明白。假如的确有潜在的实质性益处，那么治疗可能是合理的（引荐等级Ⅱb，证据水平Ｂ-NR）。关于CSVD患者行静脉溶栓需个体化评价获益与风险，尽量减少缺血性卒中溶栓后脑出血和不良预后的发作。

9.1.3 抗血小板治疗：倡议运用的抗血小板药物包含阿司匹林、氯吡格雷和西洛他唑。鉴于CSVD同时具有缺血和出血风险的双向性，应中止治疗获益和出血风险的评价。存在重度WMH以及大量CMB的患者应慎用抗血小板药物。在兼并存在WMH和多个CMB的患者中，西洛他唑可能是更保险的选择。抗血小板药物的应用应依据有无急性卒中发作病史、CSVD不同病因、影像学表示等权衡获益与风险后谨慎选择。

9.1.4 降脂治疗：运用阿托伐他汀可降低各种缺血性卒中亚型患者的卒中复发风险，也包含CSVD所致卒中。小样本研讨发现卒中前运用他汀类药物可减少兼并WMH的卒中患者WMH停顿和认知功用降落；也有部分研讨以为他汀类药物对延缓WMH停顿并无显著效果。另外，有研讨提示他汀类药物还可能增加CMB及颅内出血风险。若CSVD兼并大动脉粥样硬化仍需降脂治疗。

9.2 慢性脑小血管病相关治疗

CSVD相关认知功用障碍是血管性认知功用障碍的重要亚型，也是招致血管性痴呆的常见缘由之一。目前的药物治疗研讨主要集中于血管性痴呆，还需进一步展开针对CSVD所致认知障碍的大型临床实验。目前可选择的药物主要包含：①胆碱酯酶抑止剂：多奈哌齐、卡巴拉汀、加兰他敏；②非竞争性N-甲基-D-天冬氨酸受体拮抗剂：美金刚。细致药物的运用可参照相关诊治指南。还有一些小样本研讨发现，降压药物、他汀类药物和尼莫地对等药物对CSVD相关认知障碍可能有一定的作用，但尚需更多的大型随机对照实考证明。除急性卒中和认知障碍，CSVD还会招致淡漠、抑郁、排尿障碍等临床病症，倡议在明白诊断后中止相关的对症处置。

9.3 其他治疗

遗传性CSVD中，Fabry病的特异性酶替代治疗已被证明有效，主要药物是外源性基因重组α半乳糖苷酶A，包含阿加糖酶β和阿加糖酶α。倡议CSVD患者中止恰当的体育活动、适量的钠摄入量、地中海式饮食（充足的水果和蔬菜）、控制体重、戒烟，并避免过度饮酒。运动认知锻炼对CSVD的临床病症有改善作用。中医药、针灸可能对CSVD有潜在治疗作用。

9.4 潜在治疗靶点

“免疫衰老（immunosenescence）”被以为可加重内皮功用障碍和血脑屏障损伤，可能与增龄相关CSVD的发作相关，减轻免疫炎症反响可能会延缓增龄相关CSVD的停顿。弥补维生素B可能延缓严重CSVD患者WMH的停顿。但抑止炎症反响、免疫调理、神经维护等方面的药物治疗尚需大范围实验中止更深化的研讨。

引荐意见

①倡议应用对血压变异性影响小的降压药，如钙离子拮抗剂等。②溶栓治疗参照急性缺血性卒中相关诊治指南。③抗血小板药物包含阿司匹林、氯吡格雷等，存在重度WMH以及大量CMB的患者应慎用抗血小板药物。④脑小血管病兼并大动脉粥样硬化需降脂治疗。⑤脑小血管病相关认知功用障碍的治疗参照《脑小血管病相关认知功用障碍中国诊疗指南（2019）》。⑥引荐对病症性脑小血管病患者中止运动认知锻炼，并改善生活方式。

来源：神经内科及重症医学文献学习

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