异位性皮炎、慢性湿疹基本病因在于体内IGE高

常见的皮肤过敏性疾病为特应性皮炎（atopic dermatitis），又名“异位性湿疹”、“神经性皮炎”、“顽固性皮肤瘙痒症”“遗传过敏性皮炎”等，是一种具有与遗传过敏素质密切相关的皮肤炎症性疾病，多见于儿童和青少年。特征是皮肤瘙痒，皮疹多形性并伴有渗出倾向。除具有湿疹的临床表示外，还具有以下四个特性：①有容易患哮喘、过敏性鼻炎、湿疹的家族倾向；②对异种蛋白过敏；③血清中IgE增高；④血液中嗜酸粒细胞增加。

异位性皮炎患者皮肤屏障功用受损，使得自身抗原的裸露成为可能。自身抗原能激起特应性皮炎患者的速发反常反响，并能激活白细胞使其增殖。自身抗原与某些环境变应原在结构和功用上均有相似之处，且重度特应性皮炎患者血清中常可同时检测到多种抗环境变应原的特应性IgE，推测自身抗原的产生可能是由外来抗原致敏后所诱发。

皮肤过敏的免疫发病机制与过敏体质免疫球蛋白E（IgE）异常，皮肤过敏异位性湿疹的诊断与抗过敏益生菌台敏乐降低IgE并调理免疫的重要性 。IgE是过敏发作时的重要免疫诊断指标，而IFN-γ能够辅助TH1与TH2间的均衡，抗过敏益生菌台敏乐主要可调控TH2细胞激素（cytokine）分泌量，进而调理免疫细胞活性均衡并有助于减少血清中特异性IgE抗体的生成，疾速缓解过敏病症，在调整过敏体质中表演极重要的角色。

免疫发病机制：免疫球蛋白异常

大量特应性皮炎患者的血清证明了抗IgE自身抗体的存在，而在正常人中则很少呈现。依据以前的报道，大于50%或80%的特应性皮炎患者存在抗IgE抗体。这种抗IgE抗体的存在能招致血清总IgE水平的升高。由于纯化血清中抗IgE抗体仍有一定的难度，且在临床前动物模型和实验室细胞模型中IgE和抗IgE抗体构成的免疫复合物浓度很低，因而尚不能精确地肯定抗体的生物活性。临床察看发现:有些特应性皮炎患者存在低水平IgE仍表示IgE的自身反响性，而有些高IgE水平的患者则未呈现IgE自身反响性。并且那些存在IgE自身反响性的特应性皮炎患者常存在严重的皮损，而且随病情的恶化IgE的自身反响性增强，因而有人提出IgE的反响性与疾病的活动性有关。

IgE在招致特应性皮炎皮肤炎症中起多种作用。特应性皮炎患者接触、食入或吸入过敏原后，过敏原吸附在肥大细胞名义IgE分子，招致肥大细胞在15～60 min内释放各种介质、细胞因子、白细胞趋化因子等到部分，惹起红斑和瘙痒等表示，这称为IgE依赖的皮肤早发相反响(early-phase reaction，EPR)。EPR后3～4 h，即进入IgE依赖的迟发相反响(1ate-phase reaction，LPR)，此时使毛细血管内皮细胞表白白细胞粘附分子，随后伴有嗜酸粒细胞、中性粒细胞和单一核细胞浸润，前两者于LPR发作后6～8 h达高峰，而单一核细胞于LPR发作后24～48 h达高峰。这些浸润细胞其I1-3、IL-4、IL-5等mRNA表白增强，而IFNr mRNA表白无显著变更，提示由IgE依赖的LPR所介导的T细胞反响属Th2型。这一反响过程是炎症细胞在部分增加的启动环节。IgE介导的抗原递呈被以为在特应性皮炎发病中起关键作用，抗原递呈细胞(APC)在皮肤中主要是朗格汉斯细胞，其名义存在3种IgE受体。在特异性IgE介导下，APC将抗原递呈给T细胞使之才干增加达100倍，这一效应称为“抗原集中”或“强化的抗原递呈”促进免疫反响。T细胞激活后，能够促进特异性B细胞产生大量的特异性IgE，后者又反过来促进APC抗原递呈功用。除朗格汉斯细胞之外，还存在一种免疫表型和超微结构均不同于其他细胞的炎症性树突状表白细胞(IDEC)。其可协同朗格汉斯细胞功用，并作为一种前炎症细胞，与EOS共同介导Th2反响向Thl转化⒇。巨噬细胞名义同样存在IgE受体，特别是低亲和力IgE受体(FeERI)。特异性IgE能够借FcERI与巨噬细胞粘附，使巨噬细胞激活并释放白三烯、血小板活化因子、IL_1和TNF，从而促进炎症反响。

弥补抗过敏益生菌台敏乐降IgE对纠正过敏病因的重要性结论：[临床与研讨成果]

（一）、IgE变更量

弥补台敏乐抗过敏益生菌使过敏患者血清中的IgE浓度显著降落，且刺激免疫细胞IFN-γ分泌量上升，减少人体受过敏原的刺激，证明能够调整过敏反响免疫系统的作用。

（二）、降低发炎介质

趋化激素也叫免疫细胞激素分泌，这一发炎介质在人体发炎后或过敏发作后会大量分泌，因而也被视为重要的发炎与过敏反响指标，弥补台敏乐抗过敏益生菌其血液中的发炎介质分泌显著降低，最大水平的反响在呼吸道可缓解气喘及皮肤黏膜过敏反响，具有调整过敏体质的才干。

(三)、降低肺呼吸阻力

台敏乐益生菌关于哮喘兼并过敏性鼻炎的确有改善效果，特别在夜间更能增加呼吸道畅通，且随着服用时间增加而效果更好，大大提升过敏患者的生活质量不再影响到隔日的工作与学习

(四)、改善TH1与TH2细胞比值

弥补台敏乐抗敏益生菌后有助于减少过敏反响相关细胞激素IL-4、IL-5以及减少IFN-α与IL-13的分泌量，可直接降低Th2细胞的活性；其次，可刺激脾脏细胞增加细胞激素IL-10、IL-12与IFN-γ干扰素的分泌，使T细胞免疫反响趋向Th1途径，发挥着免疫调理，调整过敏体质，改善过敏病症的重要作用

另外，约有7%患者特别是年轻者有IgA缺陷。Taylor指出，在有家族异位性表示的婴儿中，出生3个月时IgA有暂时降低，以后至1岁时升高至正常范围。他推测婴儿早期IgA的缺陷，使黏膜对食入或吸入性抗原无维护作用。多数抗原的吸收是经过婴儿肠道黏膜进入体内，刺激产生大量IgE，从而产生异位性皮肤过敏状态。

研讨表明，招致Thl／Th 2极化的要素包含：抗原剂量、种类、给予途径、与TCR的分离才干、遗传背景要素和体内当时的激素水对等。在鼠表皮致敏特应性皮炎模型中，证明搔抓会诱导Th 1型向Th2型转化。此外，在婴幼儿期假如感染次数减少或缺乏Thl极化信号(如外毒素)，将会招致13后倾向于发作以Th为主的反常反响。另外，细胞因子信号抑止基因(Suppressors of cytokine signalling，SOCS)-3和SOCS-5则经过负向调理IL-12受体和IL-4受体介导的信号传导来分别调控Th2和Thl细胞分化。Txk是无受体的酪氨酸激酶Tec家族的一员，仅在Thl和Th0中表白，是Thl特异性转录因子，可直接激活IFN-γ 基因表白。Arakawa等经过半定量RT-PCR发现特应性皮炎外周血单个核细胞在无任何刺激下GATA-3和SOCS-3 mRNA水平升高，Txk mRNA水平降落。此外，外周血中CLA+ CD45RO+ 记忆／效应T细胞高度表白Fas和Fas配体，特别是Thl细胞，中止活化-诱导细胞死亡，使外周血以Th2细胞为主。